Мельник Б. Е., Кахана М. С. Медико-биологические формы стресса. Кишинев, «Штиинца», 1981, 176 с с рис. (МВиссо, кгу) Бнблногр с. 164 - korshu.ru o_O
Главная
Поиск по ключевым словам:
Похожие работы
Название работы Кол-во страниц Размер
Способы снятия чрезмерного стресса. (сокращенный вариант) Педагог-психолог... 1 76.94kb.
М. М. Семаго, Т. В. Ахутина, Н. Я Семаго, Н. А. Светлова, М. 12 1863.17kb.
Руководство по приготовлению риса для Суши Шаг 1 Вам потребуется 1 113.02kb.
Г 55 Глэд Д. Евгеника двадцать первого века Будущая эволюция человека М. 8 1329.53kb.
Практические материалы для работы с детьми 3-9 лет. Пси­хологические... 10 1806.18kb.
Методическое пособие для подготовки студентов медико-профилактического... 3 563.49kb.
Основные формы деятельности: познавательная, игровая, творческая... 3 364.14kb.
Хроника насилия на Северном Кавказе. 2009 год Ноябрь 1 310.11kb.
Простые вопросы Всеволода Постного (Кишинев-Краснодар) 1995-11-27 6 2140.63kb.
Программа профессионального модуля 05 медико-социальная деятельность... 4 623.42kb.
Института проблем образования министерства образования и науки 15 2996.22kb.
Урок литературы в 7 классе "В жизни всегда есть место подвигу" 1 117.33kb.
Инструкция по работе с сервисом «sms-платеж» 1 218.94kb.

Мельник Б. Е., Кахана М. С. Медико-биологические формы стресса. Кишинев, «Штиинца» - страница №1/5



Koob.ru

МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕДНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОЛДАВСКОЙ ССР

Кишиневский государственный университет им. В. И. Ленина


Б. Е. МЕЛЬНИК, М. С. КАХАНА
МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СТРЕССА

52.5 M48


УДК 612

Мельник Б. Е., Кахана М. С. Медико-биологические формы стресса. Кишинев, «Штиинца», 1981, 176 с. с рис. (МВиССО, КГУ) Бнблногр. с. 164—172.

В монографии рассматриваются огромные адаптационные возможности человеческого организма при длительном пребывании в космосе, спортивных рекордах, обживании зон Крайнего Севера, голоде, зное, холоде, патологических состояниях и т. д.

Приведены эволюция теории стресса, его классификация, мор-фофункциональные изменения органов при стрессе. Обсуждены биологические стрессы, физиологические (температурный, пищевой, респираторный, космический, стресс при беременности, физических нагрузках, спортивный), патологические (медикаментозный, эмоциональный, болевой, шоковое состояние), патологические процессы со стрессовой реакцией (инфекция, лихорадочная реакция, анафилаксия, аллергия), патологические расстройства и стресс (сердечно-сосудистые, эндокринные, пищеварительные), стрессовые реакции в условиях научно-технического прогресса.

Книга предназначена для читателей, интересующихся проблемой стресса и мерами предотвращения его отрицательного влияния. Она будет полезна биологам, физиологам, медицинским работникам, студентам медицинских и биологических вузов.

The monograph gives a description of human organism great adaptation abilities during a long-lasting period in space, in the state of hunger, cold, heat, as well as in different pathological states and so on.

The paper elucidates the evolution of stress theory, its classification, morphofunctional changes of organs in the state of stress. The authors discuss biological stresses, physiological (temperature, alimentary, respiratory, cosmic, stress in pregnancy, sport), pathological (chemical, emotional, painful, shock state), pathological processes with stress reaction (infection, fever reaction, anaphylaxis, allergy), pathological disturbances and stress (cardiovascular, endocrine, digestive), stress reactions η conditions of the technico-scicntific progress.

The book is meant,for. readers interested, in the problems of stress. It will be of great help for biologists, physiologists, medical workers and students of medical institutes.

Рецензировали к рекомендовали к изданию канд. биол. наук Н. А. Музла-ева. д-р биол. наук А. М. Марии

,,, 50500—193 _ (pi Изяатечьство



м----------------Без объявл. +105000000 «' „,,„„,

.4755(12)—81 «Штиинца», 1981 г.

1. ВВЕДЕНИЕ

Современный человек постоянно испытывает повышенную психическую нагрузку, воздействие внешних факторов среды. Ему приходится слишком много видеть, слышать, ощущать, оценивать, принимать решения, бегать, уставать и др.

Оказалось, что на разного рода воздействия — холод, бег, усталость, страх, боль, медикаменты — организм отвечает не только защитной реакцией, по и некоторым общим однотипным физиологическим процессом вне зависимости от того, какой именно раздражитель действует на него в данный момент. Организм с помощью этого процесса как бы полностью мобилизует себя на самозащиту, на приспособление к новой ситуации. Это стрессовая реакция. При таких стрессовых реакциях в кровь выделяются гормоны, пол влиянием которых изменяется режим работы многих важнейших органов и систем.

Сейчас общеизвестно, что стресс — одна из основных причин расстройств функций органов, различных болезней, снижения сопротивляемости организма к инфекциям. Однако, как известно, последствия стресса обусловливаются не столько самими стрессорными факторами, сколько отношением к ним организма, его исходным состоянием.

Адаптационные возможности человеческого организма огромны. Длительное пребывание в космосе, спортивные рекорды, обживание зоны Крайнего Севера, способность жить долгое время без пищи, преодолевать воздействие экстремальных условий, страх, боль, выдерживать зной и холод свидетельствуют о том, что человеческий организм может нормально действовать в необычном для него режиме. Поэтому надо научить человека повышать свои физические и психические силы,

з

устойчивость к различным стрсссорным факторам. Этой цели, а также рассмотрению наиболее распространенных медико-биологических форм стресса и посвящена настоящая книга. В ней приведены основные морфо-функциональные изменения органов и крови при стрессе. Причем изучение структурных изменений органов позволило глубже понять некоторые функциональные изменения.



Содержатся также данные о формах стресса: 1) биологических, 2) физиологических, 3) патологических. Такую классификацию можно считать условной, однако она, надо признать, облегчает изложение большого экспериментального и клинического материала.

Биологические стрессы наблюдаются у беспозвоночных, функции организмов которых регулируются ганг-лиозно-сстевидиой формацией. Стрессорными факторами считают низкое содержание кислорода в окружающей среде, переход из пресной воды в соленую и наоборот. Выделение пахучих веществ, изменение пигментации кожи и фаз метаморфоза также протекают с явлениями стресса. В возникновении таких реакций играет роль тот факт, что в нервных узлах указанных животных синтезируется и выделяется большая группа медиаторов (ацетилхолин, адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота и др.

Физиологические стрессы наблюдаются у позвоночных животных с более развитой нервной и эндокринной системами. Известно, что у низших рыб развиваются гипоталамус и его связи с гипофизом и другими железами внутренней секреции. По мере эволюции у земноводных, рептилий, птиц, млекопитающих появляются новые формы стресса — физиологические. Среди них особое место занимают гипо- и гипертермия, пищевые стрессы, гипо- и гипергликемия. Гипотермия и гипогликемия характеризуются преобладанием катаболической фазы, гипертермия и гипергликемия (в определенных границах) — анаболической. Описан также респираторный стресс — гипо- и гипероксический.

Следует отметить актуальность проблемы изучения космического стресса и факторов, его вызывающих: 1) эмоциональный; 2) вестибулярный; 3) невесомость; 4) гиподинамия. У животных в космических условиях эти явления протекают стерто, меньше изменяются

4

функции гипоталамо-эндокрииной системы. У человека особое значение, вероятно, имеют эмоциональный и вестибулярный факторы.



Рассмотрены также данные о стрессе при беременности, родах, лактации. Большое внимание уделено стрессу при физических нагрузках — трудовых процессах и спортивных упражнениях. При физиологических стрессах преобладают положительные эмоциональные реакции, поэтому авторами в достаточной мере объяснены механизмы эустресса.

Впервые обобщены данные об адаптации и тренированности различных систем, причем большое внимание уделено центральным механизмам, особенно гипотала-мо-эндокринным взаимоотношениям. Одновременно раскрыты сложные положительные изменения, наступающие в организме при лечебной физкультуре, указано на приспособительные реакции, имеющие значение в профилактике патологических изменений.

Актуален вопрос о патологических стрессах- Различают обычно первичные патологические стрессы и патологические состояния, протекающие с элементами стресса. К ним относятся и медикаментозные стрессовые реакции, возникающие после применения лекарственных веществ (например, белковой или гормональной природы).

Приводятся новые взгляды авторов па проблему эмоциональных стрессов, раскрываются механизмы положительных стрессов, связанных с наличием в головном мозгу специальных нервных зон насыщения или удовлетворения, а также с разнообразными рефлексами.

Описаны и обсуждены болевые стрессы. Впервые рассмотрены филогенез болевых механизмов, выражение эмоций, роль различных отделов ЦНС, гуморально-гормональные изменения, характерные для этих процессов.

В разделе «Роль нервной системы в механизмах стресса» излагаются новые взгляды на сложные процессы, приводящие к превращению нервного импульса в гу морально-гормональный.

Далее излагаются материалы о патологических процессах со стрессовой реакцией. В истории стресса, по существу, эти реакции были описаны впервые Селье. Он показал, что инфекционные и подобные, им изменения,

5

при которых возникают иммунные реакции, сопровождаются неспецифическими гормональными расстройствами. Поэтому приводятся современные представления об иммунитете и его стрессорных компонентах, об анафилаксии и аллергии.



Обсуждаются разнообразные патологические расстройства, которые протекают с элементами стресса. Вместе с тем картина болевых форм стресса очень сложна, поскольку необходимо учесть генетические факторы, преморбидное состояние и конституциональную предрасположенность. Немаловажное значение имеют скрытые формы болезни, местные изменения, которые предшествуют стрессорному воздействию. В этом аспекте рассмотрены сердечно-сосудистые, эндокринные, пищеварительные расстройства, шоковые состояния.

В последнем разделе обсуждается проблема стресса в условиях научно-технического прогресса. Показано значение семейных отношений, условий труда, социальных факторов. Адаптация к стрессам, тренировка нервной системы, четко налаженная ритмичная работа имеют большое профилактическое значение и являются необходимыми условиями жизнедеятельности в эпоху научно-технического прогресса.

2. ЭВОЛЮЦИЯ ТЕОРИИ СТРЕССА

В 1926 г. Сслье открыл стресс-нсспецифическую реакцию (повышение активности надпочечников) в ответ на любую инфекцию. Однако еще Roux и Yersen отмстили, что надпочечники морских свинок, инфицированных дифтерийной палочкой, часто увеличены, воспалены, с признаками геморрагии. С другой стороны, Cannon (1932) наблюдал секрецию адреналина как ответную реакцию при оборонительных рефлексах.

В 1936 г. Селье установил триаду стресса: 1) увеличение коры надпочечников и уменьшение его липидных гранул; 2) инволюцию тимуса, селезенки, лимфатических узлов; 3) язву желудка и двенадцатиперстной кишки. В дальнейшем были выявлены три стадии стресса: первая — реакция тревоги (alarm reaction), при которой сопротивляемость организма снижается; вторая — резистентности, при которой сопротивляемость нарастает, устойчивость организма повышается благодаря гипертрофии коры надпочечников; третья — истощения, когда после долговременного действия стрессора наступает смерть в результате истощения функции коры надпочечников.

Селье различает два вида стресса: эустресс, вызывающий положительные эмоции, и дистресс, приводящий к патологии. Изучение обусловливающих факторов и местного адаптационного синдрома помогает выяснить природу различных нарушений. Болезнь зависит и от патогенной констелляции, плурикаузальных факторов. В результате эволюции организм выработал два механизма, которые помогают противостоять повреждениям: 1) синтоксический, например, антивоспалительные действия глюкокортикостероидов; 2) кататоксиче-ский, при котором происходят изменения, приводящие к активному воздействию на патоген посредством его

7

метаболического разрушения, например, образования тканевых печеночных ферментов.



В некоторых реакциях гомсостаз превращается в гетеростаз, при этом сопротивляемость организма увеличивается с помощью искусственного вмешательства извне.

Как писал Селье в своей книге «Стресс без дистресса» (1974), у человека при определенных стрессовых ситуациях наблюдаются положительные эмоции. В книге «Стресс моей жизни» (1977 )автор говорит о социальных и поведенческих аспектах стресса, о том, что I люди должны найти свой личный природный уровень стресса( на основе альтруистического эгоизма) и спо-; собы понижения дистресса. В основном, как показал Селье, при стрессе происходит активация функции коры надпочечников, которая зависит не от иммунных реакций, а от разнообразных воздействий на организм, вызывающих состояние «напряжения». Особое внимание уделено вредным воздействиям. Они вызывают повышение активности стероидогенеза, однако, если «па-пряжение» продолжается, реактивность коры надпочечников истощается и иногда наступает смерть.

Селье считает, что стресс в определенных условиях является реакцией приспособления (адаптации) к различным агентам внешней среды. Эти взгляды подчеркивают обшебиологическое значение стресса. В дальнейшем, на втором этапе исследований, Селье указывает на участие в процессе стресса адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. После этих открытий различные авторы начали обращать главное внимание на гипофнзарно-кортикоадрсналовую систему или на ось АКТГ—кора надпочечников. Общий адаптационный синдром приобретает широкое толкование. Им объясняют разнообразные реакции как физиологического, так и патологического характера, происходящие на клеточном, тканевом и системном уровнях. При этом наблюдаются разнообразные изменения водно-солевого, углеводного, жирового, белкового обменов. Поскольку адаптация связана с процессом эволюции, в стереотипных реакциях животных выявляется и роль генетических факторов (К. В. Судаков, 1978). Селье и другие выделили следующие стадии стресса: перевозбуждение, адаптация, утомление, истощение функции гипофизарпо-адре-

8

нокортикальной системы. На третьем этапе исследований механизмов стресса как Селье, так и другие исследователи показали участие в них нейрогормональных процессов, ЦНС и особенно гипоталамуса. В современных исследованиях о стрессах все авторы обращают особое внимание на роль гипоталамо-гипофизарно-кор-тикоадреналовой системы (П. Д. Горизонтов, 1980; И. А. Аршавский, 1980).



На четвертом этапе развития теории стресса различные авторы выявили, что интенсивность и характер стресса не зависят только от выделения АКТГ и корти-костерокдов — немалую роль играют катехоламнны. V'ogt и Long (1952), М. С. Кдхана (1961) и др. считают выделение. АКТГ результатом активации симпато-адреналовой системы. Нарастание циркулирующего адреналина в крови стимулирует выделение АКТГ. Согласно М. С. Кахана (1961), в первой фазе стресса отмечается выделение катехоламинов, гормонов щитовидной железы, гормонов задней доли гипофиза (рис. 1). Во второй фазе повышается выделение АКТГ, корти-костероидов, инсулина.

На пятом этапе исследований изучались сложные механизмы, происходящие в гипоталамусе, которые объясняют превращение нервного стимула в нейрогумораль-ный, гормональный. При этом важную роль играют адренергическая, холинергическая и серотонинергиче-ская системы гипоталамуса (М. С. Кахана, 1978; А. А. Виру, 1978). Мы придаем особое значение исследованиям рецепторов нейронов вышеуказанных структур гипоталамуса. Различают осморецепторы, терморецепторы, гликорецептрры, рецепторы, реагирующие на





1 и

Рис. I. Фазы стресса. Иммобилизация 60 минут. I — катабо-

личеекая; li — анаболическая. 1 — катехоламняы; 2 - тарео-

идные гормоны: 3 — АКТГ; 4 — кортпкостерсиды

9

гормоны (кортикостероиды, тиреондные и половые ropj мопы, катехоламины и др.)- Установлена роль медиаторов гипоталамуса (адреналин, иорадрсналин, дофамин, ацетилхолин, серотопин, гистамин, эндорфипы, энкефалины, субстанция Р) в стрессовых реакциях.



На наш взгляд, в дальнейших исследованиях следует учитывать четыре фазы стресса:

1) катаболическая (возбуждение рецепторов адрен! норадрен-, дофаминергических структур, щитовидной железы, выделение липотропииа, глюкагона); 2) переходная (блокада вышеуказанных рецепторов и уменьшение выделения гормонов щитовидной железы, липо" тропина, глюкагона); 3) анаболическая (возбуждение рецепторов холин-, серотонип-, гистамин-, ГАМК-ергц ческнх структур, выделение АКЛТ, инсулина, эндорфи нов, энкефалинов); 4) эффекторная (восстановлен!» гомеостаза, синтез белков, иммунные реакции, адапта ция, тренированность или патология).

3. КЛАССИФИКАЦИЯ СТРЕССОВ

Несмотря на то, что имеются многочисленные работы по изучению стрессовых реакций, до сих пор нет общепринятой «х классификации. Многие авторы различают физиологические и патологические стрессы. Другие подразделяют формы стресса в зависимости от вида раздражителей и нарушений функций организма.

Первая классификация предложена Allen et al. (1970). Они разделяют стрессы на две группы; системные и нервные. В первой группе различают 2 подгруппы: а) стрессы, возникающие при изменениях внутренней среды (например, физиологические сдвиги в результате влияния фармакологических веществ); б) стрессы, возникающие после вредных действий внешних факторов.

Вторая группа подразделяется на 4 подгруппы: а) стрессы, вызванные вредными воздействиями, поражающими организм и порождающими болевые явления; б) влиянием света; в) звука; г) эмоций.

И. А. Аршавский с соавт. (1977—1980) считают, что с понятием адаптации следует связывать физиолого-морфологические изменения в организме. Эта реакция осуществляется в ответ на действие стрессовых раздражителей среды, которые называются физиологическими. Подобная адаптивная реакция состоит из трех фаз: 1) анаболической, 2) катаболической, обеспечивающей возможность осуществления очередной активности, 3) избыточно-анаболической. Автор различает физиологический стресс, когда повышаются негэнтропийные возможности развивающегося организма, и патологический стресс, когда, напротив, они снижаются.

В антенатальном периоде И. А. Аршавский (1980) различает физиологические гипоксемическне стрессы. В ранний постнатальный период важные стрессовые ре-



п

акции происходят под влиянием температуры внешней среды. Автор указывает на то, что при реализации ан-| тигравитационных реакций физиологический стресс сопровождается тимико-митотическим, а патологический—j тимико-литическим эффектом.

В период после реализации у животных позы стоя-j ния физиологический стресс зависит от объема двигательной активности. Различают эвриобионтных животных с высокой двигательной активностью и стенобион-тных — с ограниченной двигательной активностью. (А. И. Аршавский, М. Г. Немец, 1968; В. Д. Розанова, И. В. Назарина, А. И. Аршавский, 1978).

С нашей точки зрения, приведенные классификации не исходят из достаточно четких критериев. Разнообразь ные стрессы одновременно приводятся и в тех и в других группах. Как известно, главными для классификации должны быть критерии, позволяющие рассматривать разнообразные формы стресса. Поскольку стресс— последствие определенных воздействий на организм и на ЦНС животных и человека, можно считать, что су-| шествуют в основном три группы стрессов: а) биологические; б) физиологические; в) патологические. При этом необходимо учесть, что стрессовые состояния про-1 являются по-разному в зависимости от уровня развития] иейроэндокринной системы у различных видов и групп! животных. Стрессовые состояния у животных с прими! тивной нервной системой, у которых не сформированы' гипоталамус и гипофиз, отличаются от таковых с гипо-] таламо-гипофизарной системой.

1. Биологические стрессы наблюдаются у животных; с примитивной нервной системой. Различные формы] стресса проявляются в зависимости от влияния разнооб-) разных экзогенных факторов (респираторного, темпе! ратурного, осмотического). У таких животных имеется ганглионарно-сетевидная нервная система, гомеостати-ческие механизмы нестойкие. Гипоталамическая область и гипофиз отсутствуют. Биологические стрессы играют важную роль в адаптации и эволюции животных. В; таких стрессах преобладают анаболические реакции, часто наблюдается парабиоз.

2. Физиологические стрессы отмечаются у животных с развитой гипоталамо-гинофизарной системой с временным нарушением процессов гомеостаза и после-

12

дующим его восстановлением. Проявление физиологических стрессов в значительной степени определяется различными формами обмена веществ и состоянием различных функций организма. Среди факторов, их вызывающих, наиболее известны голод, гипотермия, жажда, нарушения кровообращения, дыхания, функции нервной системы и т. д. В физиологических стрессах последовательно протекают катаболическая и анаболическая разы — стрессовые механизмы участвуют в процессах саморегуляции и обеспечивают разнообразные формы гомеостаза, в основном эндокринный, обменный, нейро-вегетативный. Главным регулятором является гипоталамус, лимбические структуры и кора головного мозга, играющие пусковую и корригирующую роля, главным эффектором — «три этажа центров» гипоталамуса. Первый «этаж» — наиболее древний, он регулирует го-меостаз эндокринной системы и представляет собой [своеобразную ретикулярную структуру, связывающую нейросекреторные центры. Второй «этаж» управляет | обменом веществ и имеет тесную связь с центрами, регулирующими гипофизарно-эндокринные подсистемы. (Третий «этаж» — это сложная ретикулярная структура, координирующая центры, управляющие эндокринными и обменными процессами (М. С. Кахана, Б. Е. Мельник, 1978).



3. Патологические стрессы характеризуются продолжительным нарушением гомеостаза. Различают стрессы, протекающие с нарушением процессов гомеостаза, первично вызывающие патологию (иногда нарушения необратимы и ведут к смерти), и стрессы, вызванные патологическим процессом — отравлением, инфекцией, гравмой и др.

При стрессах наблюдаются специфические морфологические, обменные и определенные функциональные изменения.


4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ И КРОВИ ПРИ СТРЕССЕ

Еще Селье (1953—1960) показал, что надпочечники органы тимико-лимфатической системы, клеточный со-став крови обладают высокой чувствительностью к дей ствию любого стрессорного фактора и отвечают на неге определенными морфофункциональными изменениями Так, после стресса кора надпочечников значитсльн увеличивается в размерах. Наблюдается гиперлипоидй зация цитоплазмы клеток, особенно клубочковой зоны параллельно с увеличением количества нейтральны жиров, холестерина, его эфиров и связанных с ним ли пидов. В дальнейшем количество липидов уменьшается В стадии тревоги в пучковой зоне увеличивается объем ядер и ингибируется митотическая активность. В ст; дин резистентности гипертрофия ядер удерживается на стабильном уровне, митотическая активность стиму лируется. В стадии истощения гипертрофия ядер осла-беваст, а митотическая активность опять снижаете (О. II. Кириллов с соавт., 1973). Отмечается полна делипоидизация клеток коры надпочечников, указываю щая на их истощение (Н. М. Калинина, 1973).

Аудиогенный стресс у крыс вызывает увеличение содержания РНК в надпочечниках с максимумом через 8—12 ч. Исходный уровень восстанавливается через 48 ч (В. И. Маковеев, 1977).

В опытах Н. М. Калининой (1973) делипоидизация клеток коры надпочечников имела очаговый характер Автор отмечала также отек клеток, волокнение капсул и стромы. Сосуды железы были расширены со значи-тельно неравномерным полнокровием, встречались тром-бы, наблюдались реакция на нейтральные мукополис хариды при интенсивной вакуолизации клеток, «пустые клетки» с пикнотичными ядрами. Секреторная актив ность мозгового вещества надпочечников сопровожда

14

стся интенсивной вакуолизацией клеток и уменьшением суммарных катсхоламинов. В опытах Г. П. Тихоновой (1973) усиливалась флюоресценция клеток мозгового отдела, содержащих норадреналин.



При многократных оборонительных реакциях у животных мы наблюдали морфологические и гистострук-турные изменения щитовидной железы, выражающиеся в увеличении ее относительного и абсолютного веса, появлении небольших фолликулов, резорбции коллоида, нарастании высоты эпителия (М. С. Кахана, 1960; Ф. И. Фурдуй, 1980 и др.).

Согласно Селье (1934), под влиянием кортикосте-роидов абсолютный и относительный вес вилочковой железы уменьшается. Количество тимоцитов также уменьшается. В настоящее время установлено, что лим-фоцитолиз — один из характерных показателей усиления активности коры надпочечников. Подобные изменения отмечали и в селезенке. По данным Е. А. Савина с соавт. (1973), при стрессе, вызванном действием постоянных магнитных полей, в фолликулах селезенки уменьшается количество лимфоцитов, кариорсксис оттягивается к центрам фолликулов. В тимусе и в селезенке отмечается гиперплазия плазматических клеток. Э. И. Кирилов, С. Е. Ли и И. Л. Юргенс (1973) после «мобилизации наблюдали преобразование части поли-тлоидных клеток в двуядерные и торможение митотиче-жой активности.

А. М. Чернух с соавт. (1975) показали, что в гомеосьатических реакциях при стрессах изменяется сосуди-стая система определенной территории. В. К- Кулагин, О.А. Ковалев, Г. Б. Криворученко, С К. Шерепетов-ская (1980) выявили определенные закономерности ре-тионарного перераспределения крови при действии на организм стрессоров различной тяжести. Авторы опи-сывают четыре типа изменения распределения крови в органах: I тип — у крыс содержание крови уменьшает-ся во внутренних органах живота и малого таза (тон-кая кишка, толстая кишка, селезенка, поджелудочная железа), в мышечных и костных тканях живота и ма-лого таза, передних и задних конечностей, в коже зад-них конечностей и груди; II тип — во внутренних орга-нах; III тип — в печени; IV тип наблюдается при тер-минадьных стадиях шока: в органах груди скапливает-

15

ся кровь, особенно в легких. Указанные изменения про исходят в результате участия гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.



При стрессе характерны морфологические изменения крови — лимфопения и эозинопения. Так, согласно Г. П. Тихонову (1973), при гипокинезии на 20-й день } крыс содержание эозинофилов уменьшается на 79,7°А по сравнению с контролем. После аудиогенного стрсссг в первые 60—80 мин в гепатоцитах снижается коли чество РНК, а через 2 ч исходный уровень восстанав] ливается (В. И. Маковеев, 1977). В нейронах второй слоя височной коры в первые 12 ч действия стресса ко личество РНК уменьшается. В глиальных клетках изменений автор не обнаружил. Однако в глиальных клетках мозжечка содержание РНК снизилось В мотонейронах спинного мозга уровень РНК повысил-ся через 2 ч после судорог (В. И. Маковеев, 1974).

С. Г. Брауде с соавт. (1973) при ожого-лучевоя травме наблюдали изменения экскреторной функции почек. У собак после экспериментального невроза К. Ф. Бриткова (1966) также отметила в одних случаях полиурию, в других — олигурию. Экспериментальный стресс может вызвать морфологические изменения в сердечной мышце, подобные инфаркту. Аудиогенный стресс у мышей приводит к микрогеморрагиям в мозго вой ткани надпочечников. А. С. Панкова (1973) отме чала морфологические изменения юкстагломерулярноп аппарата почек у крыс, вызванные длительным дейст вием ускорения. При этом активизировалась реиин-ан гиотеизииовая система, в результате чего повысилас интенсивность фильтрации в клубочках. С. Г. Брауд (1973) выявил при стрессе на интактном и на изолирв ванном желудочке по Гейденгайму секреторные и двй гательные расстройства. Давно известно, что при стрес-се (экспериментально и клинически) возникают язвь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Уместно напомнить, что стрессовые состояния про текают подобно парабиотическим фазам. А. В. Haconoi с соавт. (1949) с помощью витальной окраски иаблюя дали паранекроз в различных тканях. Что касается других морфофункциональных изменений, то их целей сообразно представить при описании биологических! физиологических и патологических стрессов.

16

5. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ



Биологические стрессы наблюдаются у.организмов с,примитивной нервной системой.

Согласно современным представлениям о происхождении жизни (А. И. Опарин с соавт., 1970), первичные организмы были гетеротрофами и потребляли готовые органические соединения; затем появились фототрофы и, наконец, гетеротрофы, к которым относятся современные животные (Blum, 1951; Proser, Brown, 1967). По мере истощения запасов биогенных органических соединений все большее значение приобретали механизмы синтеза, возникающие путем мутаций. Постепенно из первичных гетеротрофных организмов развились фото-автотрофы и отдельные химиоавтотрофы (Frenekcl, 1958). Фотосинтез обогатил атмосферу кислородом, и главную роль стали играть аэробные процессы. 3 В дальнейшем эти организмы испытывали действие 'различных стрессорных факторов. Так, переход от анаэробных условий к аэробным вызвал биохимические сдвиги. Появились организмы, способные поглощать СОг. Возникли фотохимические неорганические реакции. Позднее в качестве источника азота были использованы нитраты или аммиак (Saffran, I960).

Существование многих поколений в среде с низким содержанием кислорода привело к развитию у животных ряда приспособительных механизмов, например таких, которые обеспечивают их существование при низком парциальном давлении кислорода. Респираторный стресс наблюдается при гипоксии и вызывается разницей в парциальном давлении газов в альвеолах легких (Mitchel, Erdman, 1951).

Другим примером приспособления может служить гипертрофия мышц левого и правого желудочков серд-л1п±т ,i) рр-гущ-титр к-пТпрпй отношение веса сердца к весу

17
тела возросло. Это наблюдалось в результате усиления двигательной активности животных (бег, оборонительные реакции).

Следствием влияния экологических стрессорпыл факторов является миграция рыб. Одни авторы считают, что рыбы первоначально жили в пресной воде, дру гие — в солоноватой, третьи — в морской (Romer 1935). В пользу первого предположения говорят низкая концентрация хлористого натрия в крови всех совре менных костистых рыб, низкое содержание солей в кро ви хрящевых рыб, а также наличие гломерулярных по чек, хорошо приспособленных к выделению гипоосм-о тической мочи. В меловом периоде костистые и хряще вые рыбы, очевидно, мигрировали из пресной воды я море. Многие современные костистые рыбы вторично1 заселяли пресные воды; некоторые же костистые гано иды вообще не мигрировали из пресных вод. В процес се эволюции совершались неоднократные миграции, i теперь некоторые морские рыбы в определенной степе ни зависят от пресных вод; отдельные группы рыб, на пример лососевые (анадромные рыбы), возвращаются в них для размножения. Другие рыбы, например yrpi (катадромные рыбы), обитают в пресных водах, но раз множаются в океане.

Рыбы приспособлены к условиям с низким содер жанием кислорода. При снижении концентрации кисло рода уменьшается щелочной резерв крови, в тканя; повышается содержание миоглобина и расширяете? сеть капилляров. Хемореценторы каротидного синусг становятся более чувствительными к гипоксемии, чте! приводит к усилению дыхания (Rahn, 1947; Ottls, 1953)

Другой фактор, вызывающий биологический стресс,-изменение температуры внешней среды. Воздействие холода активизирует интерреналовую ткань. Числ< зозянофилов и лимфоцитов уменьшается. Содержаии* аскорбиновой кислоты в этих тканях возрастает, чт< способствует повышению холодоустойчивости. В тече ние первых часов пребывания на холоде увеличиваете? содержание гемоглобина и уменьшается объем цирку лирующей крови (Desmarais, 1957).

После интенсификации теплопродукции возможн стимулирование общего обмена, вызванное, в частно сти, выделением норадреналина. В эксперименте инъ

is

ецированный норадреналин обладает быстрым калори-генным действием. Это действие сохраняется и после удаления внутренних органов. Общая метаболическая реакция у морских животных зависит также от активности щитовидной железы и коры надпочечников. В течение первых нескольких часов пребывания на холоде в интерреналовой ткани увеличивается содержание кор-тикостероидов.



При высоких температурах окружающей среды наблюдается тесная связь между термическим и водным балансами. Некоторые животные запасают воду и защищаются от жары, впадая в летнюю спячку. Поведенческие реакции способствуют нахождению мест с подходящей температурой. Благодаря биохимическим компенсациям, интенсивность метаболизма не повышается так резко, как следовало ожидать при переносе организма из холодной среды в теплую. Защита от высыхания тесно связана с защитой от действия высокой температуры, тем не менее некоторые организмы, в частности ряд насекомых и гомойотермных видов животных, эффективно охлаждаются путем испарения. В общем же у животных меньше приспособлений для защиты от тепла, чем от холода (Burton, 1955).

Другой вид стресса вызывается пахучими веществами. Это большая группа химических ароматических веществ, которые выделяются растениями или животными (социогормоны). Они действуют на специальные рецепторы (химио- и хеморецепторы). У насекомых хорошо изучена хеморецепция, изменяющая поведенческие реакции. Хеморецепторы у насекомых, в частности у пчел, достигли высокой степени специализации.

Ряд этих хеморецепторов, структура и функция которых подобны обонятельным рецепторам, особенно чувствительны к специфическим летучим пахучим веществам. Они часто располагаются на антеннах, иногда на лабиальных щупиках и могут быть представлены перистыми пластинками (плакоидные сенсиллы), тонкими колбочками и штифтиками, а также колбочками, расположенными в ямках (целекоиические сенсиллы) (Dethier, 1953).

Другое проявление стресса — изменение пигментации кожи у многих безпозвоночных (например, мимикрия как защитная реакция). Woring (1963) развивает

2*

10

мысль, согласно которой гормональная регуляция хро: матофоров у холоднокровных позвоночных является филогенетически древним механизмом, в ходе эволюции замещенным быстрой рефлекторной регуляцией Так, у древних рыб и у круглоротых, а также у примитивных амфибий хроматофоры регулируются только гормонально, тогда как у некоторых костистых рыб и рептилий — только нервной системой. Аналогичная за висимость механизма регуляции хроматофоров от уров ня филогенетического развития наблюдается, по мне пию Woring, и у некоторых групп беспозвоночных; де сятиногие раки, происхождение которых относится i триасу, обладают гормональной регуляцией, а двужа берные (головоногие моллюски), появившиеся не ра нее плейоцена, — исключительно рефлекторной регуляцией. Рефлекторные пути (берущие свое начало i сетчатке глаза), через которые осуществляется регуляция изменений окраски у всех ракообразных, насеко мых, амфибий и многих видов рыб и рептилий, вовле кают в процесс своего функционирования активную се крецию меланофорных гормонов. Как циркулирующж в крови гормоны, так и непосредственная иннервацд* играют важную роль у большинства других видов; ис ключением, по-видимому, являются хамелеон и други* рептилии. У костистых рыб рефлекторная регуляии! имеет преобладающее значение (Woring, 1963).



Стрессовые реакции, проявляющиеся через гипер пигментацию кожи, обеспечивают разнообразное при способление животных к окружающей среде.

Хроматофорной системе приписывают осуществле ние защитной и агрессивной окраски, функции терморе гуляции и защиты от интенсивного освещения и, нако иец, брачного наряда у самцов в период размножен!» (Yellewag, 1911).

У насекомых найдены гормональные вещества ада фа- и бета-экдизои, играющие важную роль в пронес сах метаморфоза. Разнообразные факторы внешне среды (лучистая энергия, температура) влияют на ме таморфоз и линьку насекомых. Экдизоны синтезируют ся из холестерина, их считают предшественниками кор тикостероидов. Было установлено, что молекулярны! вес экдизона равен 464, эмпирическая формула C2CH44Q (Car)son, 1964}.

20

Вещество, близкое к экдизону насекомых, было выделено и из их организма. Показано, что экдизон у насекомых воздействует на хромосомы и активирует определенные гены. Прямое влияние некоторых гормонов на гены обнаружено у беспозвоночных. Не исключено, что в биологических стрессах участвуют и экдизоны.



В некоторых биологических стрессах большое значение имеют функции нервной и мышечной систем. С этой точки зрения представляют интерес реакции электрического ската. Так, передача возбуждения в нервно-мышечных синапсах осуществляется химическими медиаторами: ацетилхолином, норадреналином, 5-окси-триптамином. Мембрана нервно-мышечного синапса отличается по своим электрическим свойствам от проводящей мембраны мышечной клетки.

Электрические органы имеют различное происхождение. Некоторые из них представляют собой видоизмененные мембраны нервно-мышечных, а другие — мышечных волокон. Высокое электрическое напряжение, развиваемое некоторыми электрическими органами, объясняется суммацией разностей потенциалов, возникших в отдельных последовательных клетках в результате асимметрической деполяризации (Dijkgraaf, 1963).

В стрессовых реакциях у беспозвоночных большую роль играют медиаторы. Так, ацетилхолин обнаружен у простейших, например, у ресничных инфузорий и тринаносом, но отсутствует у неподвижных плазмодиев (споровиков). Было показано, что ткани этих организмов содержат специфическую ацетилхолинэстеразу, расщепляющую ацетилхолин со скоростью 0,08 мкг/ч "а 1 мг сухого вещества (Seamen, 1951). Трипаносомы синтезируют до 71,5 мкг ацетилхолина на I г сухого вещества за 75 мин при температуре 37,64° (Bulbring, 1954).

Движение печеночной двуустки (Faciola hepatica) подавляется ацетилхолином как в норме, так и при удалении ганглиев. Эти плоские черви содержат от 0,19 ДО 1,7 мкг ацетилхолина на I г сырого вещества, а также ацетилхолинэстеразу и холинацетилтрансферазу. Немертины содержат много холинэстеразы (Chance,

В сенсорных нервных клетках аннелид найден аце-вяхолин (Umreth, 1952). Нервы, иниервирующие неко-

21

торые мышцы аннелид, сипункулид и светящиеся орга ны аннелид, холинергичны. В ресничных клетках мол люсков определены ацетилхолин и холинэстераз; (Bulbring, 1954).



В ганглиях мозга головоногих моллюсков содержит ся много ацетилхолина; в мозгу осьминога его концен трация составляет 77 мкг/r; мозг кальмара гидролизуе 200—400 мг ацетилхолина в I ч/100 мг белка. ГЦ влиянием холинацетилтрансферазы в головном гангли ацетилхолин синтезируется с очень высокой скоростью 40—80 мкмоль/ч на I мг белка (Berman, 1953).

Ацетилхолиновые нейроны насекомых исследовал в связи с тем, что многие инсектициды являются ант* холииэстеразами. В голове медоносной пчелы найден много ацетилхолина; кроме того, есть и другой холино вый эфир, а возможно, и два (Augustinson, 1954; Met calf, 1956).

В различных стрессовых реакциях большое значени играют катехоламины, адреналин и норадреналин. Tai в надглоточном ганглии дождевого червя обнаружен! хромаффииные клетки. Экстракты из них дают цвет ную реакцию на адреналин. Нервная система червя ее держит 1,4 мкг адреналина и 0,32 мкг норадреналин па I г сырого вещества. В слюнных железах осьминог! обнаружено 1 — 10 мкг норадреналина на 1 г сырог вещества и совсем не найдено адреналина. В нервно системе бабочки содержится 0,19 мкг норадреналина менее 0,01 мкг адреналина на 1 г, а в нервной систему личинки жука — 1,3—2,0 мкг адреналина на 1 г нepв-ной ткани (Ostlang, 1954).

В реакциях стресса у беспозвоночных определенную роль играет и медиатор 5-окситриптамин. Это вещество идентично серотонину (сосудосуживающее веществ содержащееся в сыворотке) и энтерамину, выделенном из энтерохромаффинных клеток слюнных желез голов! ногих моллюсков (Page, 1954). 5-Окситриптамин обра-зустся под действием триптофандекарбоксилазы в 5-окситриптофана. Он синтезируется в больших кол! чествах в слизистой желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железе у акуловых рыб (Eccles et a 1954) и представляет собой весьма эффективный ст: мулятор центральной нервной системы (Von Eule 1958). 5-Окситриптамин найден в тканях асцидий, п

22

реднежаберных моллюсков, в кожных железах ядовитых амфибий, в щупальцах кишечнополостных (Erspa-mer, 1954). Он служит мощным стимулятором для се-тевидной формации кишечнополостных (Rois, 1957), у которых обнаружен и тирамин. У некоторых пластинчатожаберных моллюсков 5-окситриптамин может действовать как передатчик, ускоряющий деятельность сердца (Weleh, 1958).



При воздействии диэтиламида лизергиновой кислоты на пауков нарушается обычный симметричный рисунок паутины (Witt, 1951). У кошек это вещество вызывает состояние ярости, у гуппи и улиток — постоянную локомоторную активность. Серотонин приводит активных рыб в состояние покоя, а последующее воздействие диэтиламидом лизергиновой кислоты ослабляет его влияние (Abramson, 1954; Tront, 1957).

В биологических стрессах у беспозвоночных участвуют и другие вещества, названные возбуждающими факторами (Abbie, 1940). Химически они не идентифицированы (Florey, 1960). Так, фактор Е, выделенный из сенсорных нервов и из смешанных нервов многих беспозвоночных, побуждает пчелу кружиться и возбуждает рецепторы растяжения у рака.

Сходный экстракт вызывает сокращение различных мышц у аннелид (Umrath, 1952). Из тканей центральной нервной системы позвоночных выделен фактор, который подавляет различные функции нервной системы У рака. Тормозные нервы, идущие к сердцу и к рецепторам растяжения, у рака содержат фактор, который сходен с гамма-аминомасляной кислотой, но намного активнее ее (Florey, 1960). Гамма-аминомасляная кислота определяется в нервной ткани многих животных; в сером веществе ее больше, чем в белом, а в коре головного мозга намного больше, чем в периферических нервах. Много ее в ганглиях омара. Гамма-аминомас-ляная кислота угнетает рецепторы растяжения мышц Рака, но не выявляется в перфузате во время нервного торможения (Edwards, 1959). Гамма-аминомасляная кислота вызывает торможение в мышцах сердца у рака, и это торможение блокируется пикротоксином как и торможение, вызванное раздражением тормозного нерва .(Florey, 1960).

23

В двигательных реакциях биологического стресса наблюдаются цепные и союзные рефлексы. Некоторые авторы считают, что интеграция, представляющая собой основу сложного поведения, осуществляется глав ным образом не только в нейронах, но и в нейроглии ганглиев беспозвоночных.



На каждом уровне морфологической эволюции возникали новые функциональные свойства. К способно сти клеток длительно изменять свои свойства и связи добавляются несинаптическое взаимодействие и синхронизация активности многих нейронов. Точки «различе ния» и «решения» расположены с соблюдением определенной иерархии и а разных уровнях интеграции. На каждом уровне для рефлексов существуют специфиче скис и неспецифические пути, такие, например, как в| грибовидных телах членистоногих.

У насекомых стереотипность поведения складывает с я из довольно сложных врожденных рефлексов.

Среди беспозвоночных адаптационным поведением выделяется осьминог. Членистоногие уникальны в том отношении, что разнообразие их поведения обусловлен деятельностью небольшого числа нейронов. Сложность поведения не пропорциональна числу нейронов, состоит из фиксированных типов реакций и последовательных актов- Они могут регулироваться строго локализован ными нервными центрами, например стрекотание ] сверчка вызывается раздражением локальных точек i надглоточном ганглии (Prosser, 1957).

Кроме стрессовых реакций, которые наблюдаются у беспозвоночных и рыб под влиянием естественных факторов, такие же изменения можно вызнать экслеримен тально. Так, Kromlik (1955) с помощью никотина вы звал стресс у асцидий, червей, ракообразных, насекомых. Известно, что у пчел, мух можно наблюдать бурную защитную реакцию, похожую на стресс.

В. Матей (I960) показал, что интоксикация фенолом у рыб вызывает стрессовую реакцию, в результате чего изменяются выработанные условные рефлексы.

Следует отметить, что и у беспозвоночных обнаруже ны тормоноподобные вещества. Как показал X. С. Кош тоянц с соавт. (1950), симиатоподобные вещества обнаружены у улитки и других моллюсков; ганглиозно-сетевидная система выполняет некоторые симпатические

24

функции. Из различных ганглиев извлекали норадрена-чйн, вазопрсссин, окситоцин, меланофорный гормон, участвующие в стрессовых реакциях.



У рыб имеется интерренальная ткань, которая выделяет кортикостерон, и адреналовая ткань, выделяющая катехоламины.

Некоторые формы биологического стресса подобны парабиозу: именно у беспозвоночных они сопровождаются охранительным торможением, протекают фазно и вполне обратимы. Такие явления наблюдаются в результате нарушения гомеостаза, водно-солевого и углеводного обменов, температурного режима.

Отмечаются также изменения и в центральной нервной системе. Особо вредное действие на нервные клетки и микроциркуляцию нервной ткани оказывают катехоламины и их производные. Если при паранекрозе продолжают действовать вредные факторы, то они вызывают некроз. Хроматолиз нервных клеток при нарушении обмена веществ может привести к необратимым изменениям. По мнению некоторых авторов, стрессовый адаптационный синдром можно отнести к нервно-дистрофическим процессам (Я- И. Ажипа с соавт., 1973).

6. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ

Биологические стрессы выявлены у животных с не^ доразвитой центральной нервной системой, неоформленными гипоталамусом и лимбико-кортикальными формациями. Поэтому биологические стрессы играют важнук роль в эволюции организмов и развитии центральной нервной системы. После становления нейрогуморальны^ функций (особенно гипоталамо-кортикоадреналовоё системы) и различных форм гомеостаза, обеспечиваю! щих процессы саморегуляции и сохранение постоянства внутренней среды, наблюдаются физиологически? стрессы. Такие формы стресса вызывают вре; менные функциональные изменения; иногда наруша! ютсл нормальные функции организма, например, по| влиянием температурных колебаний, голодания, жаж! ды, гипоксии, физических нагрузок, эмоциональных п^ реживаний и т. д. Затем гомеостаз восстанавливаете

Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколов; (1968—1980) установили, что в зависимости от сил воздействий в организме могут развиваться различи физиологические реакции: 1) при слабых воздейств ях — реакция тренировки, 2) средней силы — реакц активации, 3) сильных — реакции стресса. Авторы изучи] ли влияние на организм адреналина, магнитного пол. мумиё и наблюдали активацию элементов ретикуляЛ ной формации, межуточного мозга, гиперхроматоз ци топлазмы и нейроглиальных клеток. В ЭЭГ преоблад; ли более высокочастотные колебания, однако возбуд! мость в стадии стойкой активации не изменяла! Отмечали также выделение мииерало- и глюкокортикощ ных гормонов, активацию функции щитовидной желез По мере возрастания силы воздействия от ничтож малой до смертельной дозы происходила смена триад

26

реакций — тренировки, активации, стресса (Л. X. Гар-кави с соавт., 1980).



Суточные и сезонные биоритмы вызывают изменения гомеостаза, которые выражаются в стрессовых реакциях. Немалое значение имеют различные фазы онтогенеза. Возрастные изменения могут отражаться на гомсостазе, вызывая стрессоподобные явления. С другой стороны, отмечаются физиологические процессы, изменяющие характер стресса. Поскольку гипоталамус является главным регулятором гомеостаза, от его развития зависит и форма физиологического стресса.

Суточные и сезонные ритмы сопровождаются изменением гомеостаза гормонов. По этому можно различать и гормональный стресс. Гомеостаз водно-солевого, углеводного, жирового и белкового обменов тесно связан с разнообразными физиологическими процессами. В связи с этим можно говорить и об обменных стрессах. У высших животных важную роль играют нейро-вегстативные гомеостазы — поведенческие и эмоциональные реакции приобретают жизненно важное значение, особенно для высших животных, поэтому можно выделить и нейровегетативные стрессы.

Вместе с тем границы между этими категориями гомеостаза условные — в физиологических стрессах наблюдаются гормональные, обменные и нейровегетативные компоненты.

6.1. ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС

6.1.1. Гипотермический стресс

Различают холодовой и тепловой стрессы. Гипотермический стресс у животных обычно протекает сезон-но. Применяется он и в хирургических операциях на сердце. В основном охлажденная кровь влияет на медиальные и мамиллярные центры гипоталамуса. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается выделение катехоламинов и тиреоид-чых гормонов, стимулируются окислительные процессы, гликогенолиз, липолиз, гликолиз. Посредством химической терморегуляции сохраняется относительное Постоянство температуры тела (рис. 2).

27

Рис. 2. Схема стрессорного воздействия холода на организм:

1 — холодная кровь; 2 — хо-лодовые рецепторы, таламо-мамиллярный пучок; 3 — гипоталамус. Мм — мамиллярные центры, Мц — медиальные центры; 4 — ретикулярная формация, симпатическая система; 5 — миндалина (поведение. Защитная реакция, отрицательная эмоция); 6 — кровь: а — катехоламнны, б — тиреоид-ные гормоны, в — глюкагон (гликогенолиз. липолиз); 7 — кора мозга (условные рефлексы избегания холода, приема пищи); 8 — восстановление исходной температуры тела (гомеостаз терморегуляции)

В меньшей степени щ процессе поддержания температурного гомсостазиса при гипотермии участвуют физическая терморегуля-1 ция, вазоконстрикция, изменение дыхания, излуче-: иие и т. д. Гипотермический стресс изучается экспериментально для выявления] тонких и сложных нервных и нейрогуморальных процессов. Так, мы показали, что при охлаждении гипо-j таламических центров после субокципитального введения охлажденной спинномозговой жидкости наступает де-j синхронизация ритма в яд-' pax медиальной и мамил-лярной частей. При нара-j стании охлаждения импуль-| сы распространяются на миндалевидные ядра, вызы{ вая мотивационно-поведен-ческие реакции.

Гипотермическая реаю! ция сопровождается уси-1 лепным выделением адре{ налииа, норадреналина, ти] реоидных гормонов, серото-j нина. Изменяются функции медиальной эминенции гипоталамуса, при этом в про-, цесс включаются холинергические, адренергические й серотопинреактивные структуры. Так, Э. И. Ажипа с соавт. (1973) показали, что холодовые раздражения кожи увеличивают количество ацетилхолина в крови.

По данным Бенетато и Улуиту (1959), ссротонин выделяется из нервной ткани промежуточного мозга. Согласно М. С. Кахама и Г. А. Ника (1960), сильное охлаждение гипоталамуса вызывает гипотермическук} реакцию и состояние, подобное парабиозу. В дальнейшем усиливается выделение АК.ТГ и кортикостероидов|

28

после чего восстанавливается исходная температура тела.



Е. А. Ильин и Л. С. Вознесенский (1973) у здоровых людей в первой половине года зимовки в Антарктиде отметили, что количество 11-оксикортикостсроидов в крови повышается, а в дальнейшем нормализуется. Это происходит, вероятно, в результате тренировки и приспособления организма к среде. В связи с этим представляет интерес работа И. В. Готлебер и Ю. А. Васильева (1973), акклиматизировавших крыс к холоду. При плавании в воде при температуре 0°С авторы наблюдали адаптацию к физической нагрузке. Приспособление к холоду на 19% увеличивает амидирован-ность белков за счет прочно связанных амидных групп.

К- В. Осташков и Т. Е. Орлов (1976) вызвали стресс при селективной абдоминальной гипотермии у собак. Авторы обнаружили некоторое сгущение крови с возрастанием количества эритроцитов и гемоглобина при замедленном СОЭ и выраженной лейкопении, слегка повышенном содержании СОг в венозной крови.

Т. Г. Гамалий и Л. Г. Гречук (1973) при подобном стрессе наблюдали снижение общего белка крови, γ,-рУ и γ-глобулинов, остальные фракции не изменялись. Резорбция глюкозы в кишечнике снизилась.

3. А. Гершенович с соавт. (1965) показали, что гипотермия влияет на уровень мочевины в мозге. До некоторой степени она помогает животным выжить после стрессорных воздействий. Мочевина синтезируется при повышении активности аргиназы. По данным В. С. Шу-галей и Л. С. Козиной (1973), в первые дни гипотермии понижаются активность аргиназы и уровень мочевины в мозге. В дальнейшем содержание мочевины растет. С другой стороны, авторы считают, что мочевина во взаимодействии с белками регулирует активность аргиназы и других ферментов, способствуя быстрому выходу из состояния стресса.

Гаким образом, гипотермия вызывает катаболиче-скую фазу — выделение катехоламинов и тиреоидных юрмонов, а затем анаболическую фазу — выделение АКТГ и кортикостероидов.

29

6.1.2. Гипертермический стресс



Перегревание организма считают физиологические, стрессом, который наблюдается у животных и человека Однако резко выраженная гипертермия сопровождает ся парабиозом и протекает так же, как тепловой нар коз. Эволюция теплорегуляции показывает, что внача ле у животных формируются адренергические цеитрь гипоталамуса, обеспечивающие приспособление к холо) ду, а затем лишь — центры передней части гипотала муса, регулирующие явления перегревания. При их аК тивации снижается интенсивность обменных процессов уменьшается выделение катехоламинов и тиреоидны.} гормонов, снижается тонус симпатической и повышает ся тонус парасимпатической нервной системы, расши) ряются сосуды. Как показали наши электрофизиологи ческие исследования, в передних ядрах гипоталамус наблюдается особенно выраженная синхронизация рит] ма, которая охватывает в основном холинергическя структуры мозга. В дальнейшем иррадиация медлег ных ритмов распространяется на миндалевидный kon плекс, гиппокамп, кору мозга и обеспечивает мотива ционно-иоведенческие реакции у животных и человека1 В этих процессах участвуют серотонинреактивные струк туры. Серотонин, по мнению Бенетато и Улуиту (1969) является термолитическим медиатором.

Распределение 5-окситриптамина в нервной систеб позвоночных более или менее соответствует распред< лению симпатина (Vogt, 1954). Его больше в сером в ществе нервной системы, чем в белом, очень много вегетативных центрах и в area postrema. Найден он в обонятельном мозге. Наибольшая его концентраци по мерс убывания обнаруживается в структурах ЦНС следующем порядке: гипоталамус, средний мозг, епш ной мозг, кора мозга. В зрительном нерве и в мозже1 ке 5-окситриптамин не обнаружен (Amin, 1954). 5-0 ситриптамин делает кошек вялыми и сонливыми и Я давляет стрихнинные судороги. Раувольфин и резерпй! действуют, высвобождая из мозга 5-окситриптам1 (Flescher, 1956). Спустя 24 ч после введения этих в ществ из головного мозга кролика исчезают 90% 5-q ситриптамина (Yless et al., 1956). При раздражен центрального конца блуждающего нерва в головне

30

мозгу также высвобождается 5-окситриптамин. Антагонистом резерпина служит диэтиламид лизергиновой кислоты; его введение уменьшает длительность периодов покоя, наступающих после высвобождения серото-нина (5-окситриптамина), а также вызывает у людей галлюцинации и шизофреническое поведение.



В связи с этим отметим, что С. X. Хайдарлиу, Б. П. Тонкоглас (1980) и др. изучали у крыс количество ацетилхолинэстеразы в гипоталамусе при нагревании в термокамере до температуры 45°С. У контрольных животных активность ацетилхолинэстеразы в переднем гипоталамусе оказалась ниже, чем в заднем на 23%. В первые 70—80 мин наблюдалось усиление двигательной активности и появление судорог. В то же время активность ацетилхолинэстеразы повышалась на 30—46%. Через 100—115 мин изменений ацетилхолинэстеразы не наблюдалось. Эти данные совпадают с нашими электрофизиологическими исследованиями, согласно которым нагревание гипоталамуса приводит к активации холинергических структур. По нашим данным, в паравеитрикулярных ядрах гипоталамуса преобладают холинергические нейроны.

К- В. Осташков и Т. Е. Орлов (1973) после переохлаждения обогревали животных, что вызвало некоторую гипоксемию и гиперкапнию артериальной крови. В результате ослабления дыхания содержание кислорода в венозной крови возрастало на 27%. В. В. Бонда-ренко с соавт. (1973) у людей, подвергнутых отрицательной аэроиоиизации, под влиянием тепловых воздействий наблюдали меньшие изменения температуры тела и кожи, легочной вентиляции, частоты пульса и артериального давления. В. Н. Васильков (1973) наблюдал, что механизмы терморегуляции у забойщиков шахт, работающих при температуре до 30°С, оказываются в состоянии большого напряжения, теплопродукция у них составляет 2500 кал, пульс — 142 удара в мин, температура тела повышается на 0,8°С, дефицит веса тела — <*>' кг, производительность труда снижается.

Таким образом, небольшое нагревание можно считать антистрессовым воздействием, резкое и длительное -_ стрессовым.

31

6.2. ПИЩЕВОЙ СТРЕСС



6.2.1. Гипогликемический стресс

При голодании возникают отрицательные эмоции при насыщении — положительные. Современные элек трофизиологические исследования показали, что голо дание возникает в результате гипогликемии. В наши; опытах уменьшение количества глюкозы в крови влия ло на гликорецепторы вентромедиальных ядер (аффе рентные). Нейроны этих ядер полисенсорные. Они pea, гируют на глюкозу, на афферентную импульсацию и; полости желудка и других отделов желудочно-кишеч] ного тракта и на электрические раздражения (Olds 1958; М. С. Кахана с соавт., 1961). В случае гипогли кемии в вентромедиальных ядрах обнаружили десин; .хронизацию ритма (возбуждения), которая передава лась к вентролатеральным ядрам (эфферентным). Эт] ядра через адренергические центры ретикулярной фор мации вызывают выделение катехоламипов и повыша ют тонус симпатической нервной системы, усиливаю щей выделение тиреоидных гормонов, в свою очеред! увеличивающих скорость окислительных процессов, гли когенолиза, липолиза. В связи с нарастанием гипогли кемии десинхронизация ритма центров гипоталамуса] распространяется на миндалевидные ядра, возникаю.! мотивационно-повсденческие реакции, характерные дл хищников (гнев, агрессия). У животных наблюдает^ физиологический голодный стресс, протекающий в за висимости от их видовых особенностей. У человека г погликемический стресс входит в ритм функции орг низма. Нарушение этого ритма (десинхропоз) вызыв ет иногда язву желудка, дистонию и т. д. (рис. 3 Некоторые авторы считают, что длительный десинх^ ноз сокращает продолжительность жизни животны (А. Войкулеску, 1972; Б. С. Лякритский, 1973). Эк] периментальныи пищевой стресс наблюдается у жива ных и в результате несовпадения поиска и поведепче ского акта с моделью будущих событий, акцепторе действия, например, с отсутствием пищи в кормуш! (П. К. Анохин, 1964; К- В. Судаков, 1972).

Следовательно, при голоде развертывается первг фаза стресса — выделение катехоламинов и тиреои

32

Рис. 3. Схема стрессорного поздснствня голода: I — гипогликемия ;2 — голодные сокращения желудка; 3 —гипоталамус: VM — вентромеднальиые ядра, VL — вентролатеральные ядра, ММ мамнллярные

ядра; -4 — ретикулярная формация; 5 — миндалина (поведенческие, двигательные, пищевые рефлексы); 6 — симпатическая нервная система: а — выделение, катехоламииов, 6 — тиреоидин* гормонов, в — глюкагона; 7 — кора мозга (пищедобыва-тельные рефлексы); 8 — печень (гликогенолнз); 9 — прием пищи (вода, углеводы, жиры, белки); 10 — кровь (восстановление гликемии)

ных гормонов. В дальнейшем выделенные кортикосте-роиды подготавливают органы пищеварения к приему пищи. Если пища не поступает, развивается язва желудка. Прием пищи прекращает стрессовую реакцию и предупреждает возникновение язвы.

6.2.2. Гипергликемический стресс

После приема пищи отрицательные эмоции исчезают и появляется чувство насыщения, удовлетворения потребности организма, восстянявливается гомеостаз углеводного обмена. Насыщение организма приводит к

3 Заказ № 457.

33

гипергликемии. Б то же время выделение инсулин^ АКТГ, кортикостероидов повышается — реакция наш; минает второй период стресса.



Электрофизиологические исследования выявили сЯ хронизацию ритма в гипоталамусе, миндалинах и гЩ покампе. Из данных Brobeck, Anande (1965) следуе] что нарастание количества глюкозы в крови влияет вектромедиалькые центры. Авторы считают, что ме>: ду этими ядрами И вентролатеральными существу* решшрокные взаимоотношения. Однако, согласно на щим данным, после возбуждения или торможения Bemj ромедиальных ядер иррадиация передается к вента латеральным ядрам. При гипергликемии наблюдал торможение этих центров. Липиды, холестерин, амине кислоты так же влияют на биоэлектрическую актиЕ ность вентромеднальных ядер. Одновременно из поло^ ти желудка информация к этим ядрам направляете через блуждающие афферентные волокна, в результа^ чего в них возникают явления синхронизации ритма торможения, распространяющиеся на вентролатералЕ ные ядра. На наш взгляд, эти формации — эфферещ ные. Они повышают тонус парасимпатической нервно| системы, активизируют холинергические формации зону удовлетворения гипоталамуса. Эти зоны xopoi изучены Olds (1959) и другими с помощью самора^ дражения электрическим током. По нашему мнении' они содержат норадреналиновые нейроны, имеющк нервные связи с мозговой частью надпочечников. В мозговой части Hillarp (1960) выявил флюоресцируют* адреналиновые и нефлюоресцирующие норадреналинс вые клетки. Мы полагаем, что указанные клетки имен' непосредственные нервные проводниковые связи с нами удовольствия или зонами отрицательных эмоце гипоталамуса. При страхе, агрессии, гневе выделяете адреналин, при положительных эмоциях — норадренй лин.

Из наших электрофизиологических исследован!; следует, что в гиппокамне также имеются норадреналЕ новые нейроны, ответственные за мотивационно-поЕ денческие реакции, успокоение, сонливость. При нас1 щении синхронизация ритма иррадиируется гиппокамп. Вероятно, что холинреактивные и серот

34

Рис. 4. Лймбико-гипоталамические отношения при голоде и насыщении:

1 — афференгы гипоталамуса (а — гипогликемия, б — голодные сокращения желудка;

2 — вентромедиальные ядра (афферентные) — гликорецелторы;

3 — вснтролатсральные ядра (эфферентные); 4 — миндалина (пищевые поведенческие реакции, агрессивность); 5 — обонятельный анализатор; 6 — слуховой анализатор; 7 — зрительный анализатор; 8 — центр пищедобывательных рефлексов и отрицательных эмоций; 9 — пища (гипергликемия, содержимое желудка, передача импульсов в вентромедиальные ядра, гиппокамп); 10 — гиппокамп (поведенческие реакции, успокоение); 11 — кора мозга (насыщение, положительные эмоции); 12 — центр вагуса

Рис. 5. Схема регуляци гомеостаза глюкозы (алгоритм системы).

1 — гипогликемия; 2 — гипергликемня; 3 — гипоталамус: VM — вентромеднальныс ядра; VL — вснтролатеральные ядра; 4 — адренергические структуры гипоталамуса; 5 — вагоинсулярнмй центр гипоталамуса (кортиколиберин. ЛКТГ); 6 — ретикулярная система (симпатические и парасимпатические нисходящие пути); 7 — симпатическая нервная система; а — выделение катехоламинов. б — ти-реоидных гормонов, в — глюкагона; 8 — парасимпатическая система (инсулин, кортикостероиды); 9 — гликогенолиз; 10 — гликогенсз, неогликогенез. липогенез. 11 — гомео-стаз глюкозы (восстановление исходной гликемии)

нинергические структуры также участвуют в процесс; насыщения (рис. 4, 5).

Следовательно, насыщение, гипергликемия угнетак развитие стресса, однако способствуют развертыванй его второй фазы — выделению АК.ТГ, кортикостеро: дов, инсулина.

6.3. РВОТНЫЙ СТРЕСС

Под влиянием вредных факторов у высших млек| питающих и у человека наблюдаются антиперистальт) ческие реакции — рвотный рефлекс. Тошнота и рвот

36

возникают при интоксикации, укачивании, неврозах, облитерации кишечника и т. д. Нервно-рефлекторные механизмы полностью не раскрыты. В них участвуют центры продолговатого мозга, мозжечка, гипоталамуса и коры мозга. Считают, что древний отрыгивательный рефлекс у травоядных животных (физиологический) превращается в патологический, когда включаются ак-типеристальтические рефлексы различных отделов желудочно-кишечного тракта. В этих процессах участвуют также нервные вегетативные элементы, неспецифические гуморально-гормональные и гипофизарно-адрена-ловые системы, центры насыщения гипоталамуса. Считают, что эти формации влияют на выделение окси-тоцина, вызывая у грудных детей рвоту.



6.4. ГИДРАТАЦИОННЫЙ СТРЕСС

6.4.1. Гипогидратационный стресс

Уменьшение гидратации организма вызывает жажду, которая сопровождается отрицательными эмоциями. Прием воды снижает эти явления, вызывает удовлетворение, иногда временную гипергидратацию, поскольку постоянство количества воды в организме регулируется механизмами гомеостаза.

Выраженная гипогидратация, гипогидремия порождают не только жажду, но и расстройства обменного характера. Гипогидремию мы получили у животных введением внутривенно 20%-пого хлористого натрия. Наблюдали десинхронизацию ритма в супраоптических и вентромедиальных ядрах гипоталамуса. К этим центрам направляется и информация от осморецепторов крупных сосудов, внутренних органов, но главным фактором в механизме гипогидратационного стресса является действие осмотического давления крови на осмо-рецепторы гипоталамуса (Verney, 1949). Эти воздействия, особенно на уровне супраоптических центров, приводят к выделению вазопрессина, в результате чего проявляется его антидиуретическое действие, реабсорбция первичной мочи нарастает, диурез уменьшается; появляется олигурия. В случае гипогидремии десинхроинза-Дня ритма и возбуждение супраоптических центров распространяется на миндалины и гиппокамп — наблюда-

37

Рис. 6. Схема стрессорного действия жажды (полидипсия) :

1 — гипогидратация крови; 2 — осморецепторы сосудов и органов; 3 — гипоталамус: СО — супраоптические ядра, PV — параоентрнкулярные ядра, осморецепторы гипоталамуса; 4 — задняя доля гипофиза (вазопрессин); 5 — миндалина (поведенческие реакции на жажду); 6 — антидиуретическое и вазопрессорное влияние на сосуды капсулы нефрона; 7 — прессорное возбуждение юкста-гломерулярной ткани, выделение ренина, ангиотензина; 8 — вовлечение анализаторов в поиск воды; 9 — влияние вазопрессина и альдостерона. уменьшение выделения воды; 10 — прием воды; 11 — восстановление гомеостаза водно-солевого обмена (алгоритм гомео-стаза)

ется мотивационно-поведенческая реакция (поиск воды характерная для каждого вида животных. Некотор! авторы считают, что в этих процессах участвуют и ю( стагломерулярные зоны, влияющие на выделение ал| достерона (рис. 6).

Л. В. Серова с соавт. (1973) вызвали дегидратаци! у крыс содержанием их без питья на сухом корме в v чение 3—5 дней. Авторы наблюдали уменьшение вес тела тимуса и селезенки, инволюцию тимуса. В перво фазе стресса отмечается выделение катехоламинов, в; зопрессипа и альдостерона, во второй — кортикост роидов.

38

6.4.2. Гипергидратационный стресс



Прием воды является антистрессовым фактором. Он восстанавливает водно-солевой гомсостаз — жажда исчезает, наблюдаются положительные эмоции. Однако накопление большого количества воды в организме может вызвать расстройство циркуляции крови и даже отечность. Экспериментально введение больших доз ва-зопрессина или альдостерона приводит к задержке воды в организме и расстройству его функций, поэтому можно говорить о гипергидратационном стрессе. Не исключено, что при этом участвуют холинергнческие и норадренергические нейроны. Установлено, что при гипергидратации уменьшается выделение вазопрессина, временно усиливается выделение воды и, как результат, восстанавливается гомеостаз водного обмена. Выделение кортикостероидов во второй фазе стресса может вызвать отечность.

6.5. РЕСПИРАТОРНЫЙ СТРЕСС

Давно известны явления, которые отмечаются при дыхании в условиях пониженного и повышенного атмосферного давления. Экспериментально можно получить гипоксический, гипероксический, гипобарическнй и гипербарический стрессы.

6.5.1. Гипоксический стресс

По данным И. А. Аршавского с соавт. (1977), в антенатальном периоде важным фактором развития плода является физиологическая гипоксемия.

С момента, когда возникает и созревает скелетная мускулатура и нервные центры, регулирующие ее деятельность, что в основном совпадает с установлением связи эмбриона с материнским организмом через плацентарное кровообращение, способ получения питательных веществ и кислорода усложняется. Он определяется градиентом диффузии и величиной площади плацентарной мембраны. Артериальная кровь зародыша характеризуется признаками физиологической' гипоксе-мии, степень ее насыщения кислородом не превышает

39

50—60%. Для плода она является нормальной и не вы зывает состояния тканевой гипоксии. Физиологическая гипоксемня через хеморецспторы синокаротидной зонг рефлекторно вызывает генерализованные двигательные реакции разгибательного характера. Таким образом некоторое ограничение величины площади плядентар ной поверхности лимитирует поступление питательны} веществ и кислорода из материнской крови в феталь нуго. Двигательные реакции эмбриона ускоряют ско рость кровообращения плаценты.



Различные препятствия в дыхательных путях (глот ке, трахее, бронхах) нарушают дыхание, в результат чего наблюдается респираторный стресс. Сниженш уровня кислорода в воздухе (в горах, стратосфере) вы зывает горную болезнь. Однако главным фактором еле дует считать уменьшение количества кислорода в клет ках (гипоксия) и в крови (гипоксемня). Иногда эя явления сочетаются с накоплением углекислого газа i клетках, поэтому проявляющийся синдром слраведлив< называют гиноксическим гиперкапническим.

Л. В. Серова с соавт. (1973) поднимали крыс в вен тилируемой барокамере на высоту 10 000 м. В первое опыте выжило 6%, после второго подъема — 51'%. Дс гидратация снижала процент смертности. Эти исследо вания подтверждают работы П. Д. Горизоптова (1967)' Barton (1968). Авторы отмечали увеличение концентра ции гемоглобина, эритроцитов и снижение их осмотиче ской резистентности. Гипоксяческне пробы нндуциро вали стрессовые реакции с изменениями функции над почечников. Bertach et al. (1973) вызвали у крыс ги поксическис-гиперкапцнческие расстройства при содер Жаиии их в замкнутых камерах с постепенно изменяю; щимся газовым составом. Гистохимически наблюдал! уменьшение содержания аскорбиновой кислоты в на,а почечниках, нейросекрета в нейрогипофизе. В аденоги-пофизе количество эозинофилов было снижено, в т< же время наблюдали гипертрофию базофилов и их ядер В других опытах крыс подвергали одновременно охлаж дению и гипоксии.

В гипоксическом стрессе наблюдаются различны! изменения фушдаи желез внутренней секреции, от ко торых зависят резистентность и приспособление к кпе лородной недостаточности.

40

Показано, что после гипофизэктомии животные тяжело переносят гипоксию. Значение имеют не только адренокортнкотропиый, но и тиреотропиый и сомато-тропный гормоны. Тиреоидные гормоны и катехолами-ны участвуют в энергетическом обмене организма и потреблении кислорода, и тем самым играют значительную Роль в устойчивости животных к гипоксии. Кастрированные крысы более резистентны к кислородному голоданию, чем интактные.



Однако следует отметить, что выраженная гипоксия вызывает функциональные изменения в семенниках, снижение сперматогенеза и функции яичников. В то же время анаболические гормоны (кортикостероиды, половые гормоны, инсулин) активизируют синтез белка и восстанавливают запасы жирных кислот, увеличивают содержание неэстерифицированных жирных кислот, повышают резистентность к гипоксемии.

A. В- Захаров (1973) показал, что работа операторов, не требующая физических усилий, сопровождается увеличением легочной вентиляции до 13 л в минуту, ростом потребления кислорода до 150%, снижением парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе при одновременном снижении потребления кислорода.

Согласно А. В. Волкову (1973), повышение резистентности самок и кастрированных самцов к острой гипоксии объясняется влиянием эстрогенов, снижающих функцию щитовидной железы и активизирующих ре-гпкулоэндотелиальную систему. В процессах дезинтоксикации одновременно наблюдали повышение функции коры надпочечников и секреторной деятельности панкреаса.

B. С. Лифшиц (1949), В. Н. Зворыкин (1951), М- П. Бресткин (1952), Н. Н. Сиротинин (1954) отмерли нарушения поведенческих и условно-рефлекторных реакций при нарастающей кислородной недостаточно-:ти. Ван Лир и соавт. (1967) наблюдали, что при ги-

оксическом стрессе у людей возникают отрицательные моции.

Л. В. Калюжный и Г. П. Гороян (1973) обнаружили,



по при гипоксическом стрессе реакции самораздраже-

я згнетались, облегчалась реакция избегания. С по-

Щью электрофнзиологического метода авторы обна-

41

ружили возбуждение в ааднемедиальных отделах гипс таламуса, адренергических формациях и ядр^ подкорки.



Таким образом, при гипоксическом стрессе нараст ет выделение тиреоидных гормонов, а затем корти* стероидов.

6.5.2. Гипероксический, гипербарический стресс

В настоящее время накоплен опыт о влиянии гип ■барических камер на организм человека. В них на(Я дается повышение концентрации кислорода в кро что благоприятно действует при тяжелых операш (на сердце, дыхательном аппарате и др.).

Экспериментально интересно сочетать гипероксик| повышением атмосферного давления или создать, дель кессонной болезни. С другой стороны, при под! ных стрессовых явлениях наблюдаются также расстр ства функций надпочечников.

Гипербарическая оксигеннзация, как пока! Б. В. Петровский с соавт. (1977—1978), несмотря собственный стрессорный характер, повышает pel тентность организма при сложных операциях, предст ляющих собой сильные стрессорные воздействия, пербарическая оксигеннзация применяется в последИ годы в клинической и экспериментальной хирурги! большим успехом при лечении тромбозов и эмболии судов различных органов и головного мозга (Е. И. зов с соавт., 1978).

Однако введение кислорода рассматривают как! тистрессовый фактор, усиливающий вторую фазу стр«



6.6. ФИЗИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ

Выше мы говорили об изменениях атмосферного1 ления как стрессорном факторе. К ним можно лриба! космические излучения, магнитные поля, явление не! мости и др. В настоящее время накоплены интерес данные о влиянии магнитных полей на различные ф цнн организма. Выявлены изменения функции еердй сосудистой и вегетативной нервной систем, состава к и др.

42

Dinculescu (1963), Simagi, Bernathini (1966) и др. в начальном периоде действия магнитного поля обнаружили повышение активности коры надпочечников, однако при длительных воздействиях (до 35 суток) наступала атрофия пучковой зоны. Е. А. Савин с соавт. (1973) исследовали действие постоянных магнитных полей на белых крысах и подтвердили данные цитированных выше авторов. Одновременно в лимфоидных органах, в тимусе и селезенке они наблюдали уменьшение количества фолликулов и лимфоцитов. Особенно большие изменения возникали после 15-суточного воздействия магнитного поля.



В опытах М. С. Кахана с соавт. (1965) под влиянием магнитного поля у собак отмечали изменения в биоэлектрической активности ядер передней и задней частей гипоталамуса. В некоторых случаях явно повышалась активность адренергических формаций и щитовидной железы.

Известно, что антигравитационные рефлексы в космосе исчезают, нарушается функция вестибулярного аппарата, поэтому при невесомости наступает вестибулярный стресс. Экспериментально подобный стресс можно вызвать у животных разрушением лабиринтов, введением в полость лабиринтов ватки, смоченной 10'%-ным раствором новокаина. 3. С. Донцова, И. И. Григоренко (1973) наблюдали через 30 мин хаотичность в моносинаптических ответах, расстройство экстензорных и флексорных рефлексов, реципрокной иннервации. Как видно, некоторые физические воздействия, такие как магнитные волны, влияют на гипога-ламические центры.

6.7. КОСМИЧЕСКИЙ СТРЕСС

Космический стресс состоит из разных компонентов. В начале, наблюдается перегрузка, а в дальнейшем в зависимости от длительности полета и тренировки космонавта — влияние следующих факторов: эмоций, невесомости, гиподинамии, вестибулярных нарушений.

Наиболее целенаправленные исследования по космической физиологии осуществлены В. В. Париным (1968), О. Г. Газенко (1974) и др. Они показали возможность прогнозирования в космической биологии. В

43

дальнейшем Р. М. Баевский (1978—1980) уточнил при* ципы исследования адаптации организма к условия* длительного космического полета. Им установлен прог ностический аспект понятий «здоровье», «болезнь» «адаптация». Показано, что степень напряжения perjj ляторных механизмов — один из фундаментальных дикаторов текущего состояния организма. Автс считает, что состояние кровообращения является показг телем адаптационной деятельности организма. Соглас но. Р. М. Баевскому, прогнозирование ортостатическо| устойчивости организма — ценный элемент космическс медицины. Можно прогнозировать переносимость стибулярных воздействий, степень умственного напр* жения и утомления в космических полетах. В. Н. Mad ников, А. А. Лосев, О. П. Козеренко, Л. Г. Мордовска^ (1973) показали, что воздействие перегрузок в течен! 6 и 8 дней по 21 мин ежедневно вызывает эмоционал^ ные поведенческие и вегетативные реакции, изменен!; пульса, дыхания и кожно-гальванического рефлекс При поперечно направленных перегрузках у летчик^ наблюдаются психофизиологические стрессовые реа| ции. С помощью чехословацкого прибора «Оксимет^ космонавты исследовали кислородный режим ткане мозга.



Космический стресс обусловлен действием разли ных факторов. Кроме ускорения, одновременно на ojj ганизм влияют изменение барометрического давлен*:' пониженное парциальное давление кислорода в вьц хаемом воздухе, дефицит времени и др. Наблюдаете переход от ориентировочной реакции к стрессовой, пр этом происходит возбуждение различных анализаторе' зрительного, слухового, вестибулярного и др., котор* вызывают отрицательные эмоциональные реакции.

Эмоциональный фактор в космосе зависит от i высшей нервной деятельности, от степени тренировг ности. Уместно отметить, что отсутствие гравитащ» дальнейшем может вызвать уменьшение нагрузки центральную нервную систему и даже эйфорию, чел объясняется тот факт, что у отдельных космонавтов ложительные эмоции сопровождались пением.

По мнению Н. А. Агаджаняна с соавт. (1973)j авиакосмических условиях наблюдаются статокпнеп ский стресс и болезнь движения, при которых повы!

44

оТлЯ активность симпатической нервной системы, уси> «йвается симпатоадрсналовая и адренокортикальная деятельность. Статокинетической ориентировочной реакции соответствует первая фаза болезни движения (по г П Комендантову и С. В. Копаневу), статокинетиче-скому стрессу вторая фаза и, наконец, нервным, желудочно-кишечным, сердечно-сосудистым нарушениям— третья и четвертая фазы. Статокинетический стресс переходит в болезнь движения вследствие суммации реакции (А. Д. Воячек, 1966).

Н. А. Агаджаиян с соавт. (1979) показали, что резервное время у фиксированных животных при подъеме

барокамере на высоту со скоростью 25 м/с составило в среднем 5 мин 30 с, а у контрольных — 14 мин. Фиксация животных снижает их устойчивость при гипоксии, а наркоз повышает устойчивость к высоте. У животных ослабляется интегративная деятельность нервной системы, нарушается соотношение частоты сердечной деятельности и дыхания, появляются признаки атрио-вентрикулярной блокады. Вестибулярный стресс наблюдается при укачивании, морской болезни, в авиаполетах, и, как правило, при космических полетах. В невесомости процесс теплообмена между нагревающимися организмом и окружающей средой происходит без участия естественной конвекции. Явление стресса в космосе протекает в менее выраженной форме благодаря предварительной тренировке. Вестибулярный стресс возникает в связи с нарушением нормального течения лабиринтных рефлексов, опусканием и подъемом головы, дополнительными перемещениями и вибрацией эндолимфы, сильным раздражением при движении отолитов. Эти изменения вызывают тошноту, рвоту, поблед-. кение кожи лица, вегетативные изменения сердечнососудистой системы. Вестибулярный стресс в космосе и отсутствие гравитации отражаются на функционировании отолитов, лабиринта и эндолимфы. Сказываются меже снижение тонуса мышц и изменение антигравн-Матт,!НЫХ. РсФлексов- У космонавтов, благодаря систематической тренировке, острые явления не наблюдают Пе™1 HePe^KH усталость, недомогание, снижение ап-явлени/°,?0В0КруЖеНИе' невыРаженные меньеровские Wt Кроме влияния вышеуказанных факторов от-

• <*ется изменение ритмических рефлексов сна и б'одр-

45

ствования, приема пищи и т. д., что приводит к десщ хронозу.



После полета специально анализируются функцщ ыально-психологическое состояние космонавтов, а та* же нарушение сна, зрения, обоняния, профессионал! ных навыков и т. д. К факторам космического стресс следует отнести и излучения. Имеются определена пояса космического излучения. Менее чувствительнь пояс выявлен при полете наших космонавтов, но необходимо учесть в будущем при полете в других по| сах, поскольку ионизация влияет непосредственно клетки органов и на центральную нервную систему.

Как известно, космические излучения условно р| деляются на слабо- и плотноионизирующие. Оказалос что воспроизвести на Земле космические радиациопг. излучения невозможно. Поэтому в программе «Ищ космос» приступили к радиобиологическим исследс ниям непосредственно в космическом пространстве. |

6.8. СТРЕСС БЕРЕМЕННОСТИ

В результате беременности в организме женщин самок животных происходят сложные нейрогормонз ные и иммунологические реакции в течение длитель го периода, поэтому беременность можно сравииват хроническим стрессом. Организм матери создает у| вия для развития эмбриона и одновременно сам спосабливается к иммунологически определенным] ществам, особенно к чужеродным белкам тканей, кам органов зародыша (И. А. Аршавский, 1980).

Материнский организм готовится к предстоя?) родам и лактации. В организме матери постоянно текают иммунные процессы, нейтрализация и выдел| токсических продуктов зародыша. Беременность ется особым стрессом, который характеризуется щ ладанием анаболических процессов. Известно, что[ ный стресс усугубляется гипертрофией коры надп^ ников, кроме того, плацента дополнительно выдб свой адренокортикотропный гормон, который в ее | нях приводит к синтезу плацентарных кортикост? дов. В настоящее время выявлено, что плацента с] зирует и меланофорный гормон. Мы считаем, что

46

доение количества меланофорного гормона в крови беременных также оказывает анаболический эффект. f\. С. Кахана (1939) показал существование антагонизма между адреналином и меланофорным гормоном. lie исключено, что указанный гормон уменьшает влияние катехоламинов, и особенно адреналина, на организм.



Нередко после стресса беременности организм последовательно переносит и патологические стрессы. Хоро-доо изучены изменения, протекающие в крови матери и плода в случаях биологической несовместимости, как, например, при положительном резус-факторе эмбриона.

Большое значение имеют функциональные изменения желез внутренней секреции матери, особенно гипо-таламо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы. Кроме того, известны специфические изменения функций некоторых органов внутренней секреции — увеличивается количество эстрогенов и прогестерона, гонадотроп-ных гормонов. Плацента включается в эндокринную систему организма матери, щитовидная железа активизируется. Больше выделяется соматотропного гормона, в результате чего у матери можно наблюдать стертые признаки акромегалии, даже временные изменения характера.

В результате таких гормональных изменений перестраиваются функции гипоталамуса, в особенности его-гомеостатические реакции. Иногда отрицательная обратная связь (negative feedback) сменяется положительной обратной связью (positive feedback). Так, в результате увеличения количества тиреоидных и стероидных гормонов в крови функции щитовидной железы и коры надпочечников не снижаются, а наоборот, повышаются. Такие явления наблюдаются и при тиреотоксикозе, болезни Кушинга. Беременность можно считать хроническим стрессом, при котором возникает новый гомеостаз. В то же время гуморально-гормональные изменения приводят к гипертрофии и активизации молоч-Ны* желез.

6.8.1. Родовой стресс



н Генетически запрограммирован родовой стресс. Он

зчинается с активации вегетативной нервной системы



пРеобладания катаболических гормонов (катехола-

47

минов, гормонов щитовидной железы, октопептидов, ре лаксина). Вовлекаются и активизируются функции крс вообращения, дыхания, выделения.



К. Н. Пархон, М. С. Кахана, В. Мырза (1925—19271 изучая гидратацию эндокринных желез при беременнс сти, выявили новые синергические функции и взаимс отношения. При беременности увеличиваются гидремш количество воды в печени, почках, вилочковои железа гипофизе; уменьшается гидратация панкреаса, яични ков, надпочечников и головного мозга.

Родовой стресс осуществляется при участии ряд структур нервной системы, в том числе коры мозга миндалин и гипоталамуса. Начало родового акта зави сит от нарастания движения плода и определенных rj морально-гормональных факторов. Эксперимептальн доказано, что гладкие мышцы матки, несмотря на и богатую вегетативную иннервацию, сокращаются глав ным образом под воздействием окситоцина. Не исключено, что активность барорецепторов афферентной си темы матки воздействует на синтез и выделение оксн тоцина. Нами показано, что накопление октопептндо в частности окситоцина, в тельцах Геринга нейрогипо физа происходит в начале беременности. В свою о4 редь выделение окситоцина из нейрогипофиза зависи от интенсивности сигналов афферентной импульсацш Это наблюдается при перистальтике кишечника, д фекации, мочеиспускании, молоковыделении.

6.8.2. Лактационный стресс

Можно также указать и на лактационный стрс Лактация начинается после родов, когда из организ* матери выделяется плацента — эндокринный opi синтезирующий большое количество гормонов, эст генов, прогестерона, хорио-гонадотропных гормонов, зывающих гипертрофию железистых элементов мо^ ных желез. Некоторые животные после родов съедЗ плаценту, и это не случайно, поскольку содержащие в ней биологические активные вещества стимулирЗ органогенез молочных желез. После этого в крови чительно снижается количество эстрогенов, прогесте на и гонадотропных гормонов, что, надо полагать, (а

.0бствует увеличению активности гипоталамуса. Синтез шибирующих факторов лактогенеза снижается, стиму--ирующих факторов, имеющих отношение к формированию и выделению лактогеиного гормона, повышается, выявлено, что в гипоталамусе изменяются количество , качество медиаторов (катехоламинов, дофамина, се-„отонина и других), влияющих на синтез лактолибери-иа и лактостатина.

Для выделения пролактина ингибирующий фактор гипоталамуса (пролактостатин) прекращает свое дей-сТвие, а стимулирующий (пролактостимулин) активизируется. Процесс молокообразования происходит ритмически. Пролактип обеспечивает синтез и накопление молока в альвеолах, окситоцин — молоковыделение. Лактационный акт в основном регулируется различными центрами гипоталамуса, при этом важную роль играют афферентные импульсы в результате акта сосания или доения (М. С. Кахана, И. Э. Симашкевич, 1965).

Как показали М. С. Кахана и Г. А. Постороння (1970), при лактации происходят стрессовые реакции. Во время сосания или доения выделяется окситоцин, одновременно увеличивается выброс катехоламинов и гормонов щитовидной железы (катаболическая фаза); после этого выделяется лактогенный гормон, кортикостероиды, обеспечивающие синтез молока и его накопление в альвеолах (анаболическая фаза).

6.9. СТРЕСС ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ

Трудовые процессы характеризуются не только различной интенсивностью мышечной деятельности, но и разнообразными эмоциональными реакциями, подобными стрессу. Некоторые авторы считают даже умственную работу одной из форм стресса. Стресс при различных профессиях имеет свои особенности. Они специфичны у шахтеров (А. Л. Решетюк, 1973), моряков (Л. М. Шафран, 1973; и др.), операторов (П. К. Щербина, 1973), авиаторов и рабочих авиалиний (С. И. Степанова, 1973), у различных работников во время аварийных ситуаций (аппаратчиков химического производ-СТва, монтажников и др.). Среди профессиональных за-

"> Заказ № 457.

49

болсваний следует назвать вибрационную болезнь, которой наблюдаются изменения в гипоталамо-эн; кринной системе. Так, А. М. Кахана (1960) и др. поД зали роль гипоталамических расстройств в патогене вибрационной болезни. По данным И. Ф. Крстюк (197J у больных в результате воздействия производствен^ вибрации от 16 до 62 Гц увеличивается экскреция адр налина и норадреналииа, а также метилированй продуктов обмена катехоламинов и ванилилмиидал пой кислоты.



Представляют интерес экспериментальные исследЯ вания Г. Н. Кассиля, И. Л. Вайсфельд (1973), согла но которым у крыс после вибрационных воздействие изменяется количество серотонина, диаминоксидаз гистамина в крови, в легких, печени, сердце и в мозг Наиболее стойкие изменения наблюдаются в сердечно мышце, относительно устойчивые — в мозге.

Таким образом, при трудовых процессах участву гипоталамо-адрсналовая система. В результате наг. шений условий труда и гигиены или при больших ф зических нагрузках могут проявляться профессионал ные заболевания.

Д. Н. Давиденко и А. С. Мозжухин (1973), о цен вая электроэнцефалограмму, электрокардиограмму, э* крецию катехоламинов, кортикостероидов, пришли-выводу, что труд производителя сопровождается напр жепной эмоциональной деятельностью. Л. Я. Зыбков (1973) выявил, что после доклада на ученом совете и, предварительной защиты диссертации биоэлектрическа активность лобноталамического отведения (частота амплитуда биотоков) повышается в два раза. Умстве ный труд вследствие выраженного эмоционально!1 стресса может привести иногда к патологическим нар шениям (гипертонии, сахарному диабету, инфаркту т. д.). Вместе с тем физический и умственный труд в зываст положительные эмоции. Так, физический тр] развивает мышечную систему, тренирует сердце и пое шает резистентность организма. Мы считаем, что п положительных эмоциях в лимбико-гипоталамическ зонах удовлетворения активизируются холииергичес^ и норадрепалинергические структуры. По мнен^ Э. Гельгорна (1969), норадреиалин вызывает чувст удовлетворения, тогда как адреналин страх и т]

50

6.10. СПОРТИВНЫЙ СТРЕСС



В настоящее время нет никаких сомнений, что спортивные занятия и соревнования протекают как стрессо-вуе реакции. Накоплен большой материал, выявляющий физиологические изменения у спортсменов (и в эксперименте — у животных) различных систем — нервной, мышечной, а также кровообращения, дыхания, состава крови, обмена веществ и др. В многочисленных работах приводятся особенности этих изменений для разнообразных видов спорта. Так, изучена симпато-адрсналовая система у пловцов и лыжников (Э. Ш. Матлина, 1977), бегунов (Г. А. Кассиль с соавт., 1977), десятиборцев (Г. А. Шрайберг с соавт., 1977), баскетболистов и гандболистов (А. А. Виру, И. А. Рейлснт, 1977), борцов (И. А. Вайсфельд, 1977). Проведены исследования у подростков (А. Ф. Беротнков с соавт., 1977), женщин и людей старшего возраста (Р. П. Горохова с соавт., 1977) и т. д. При различных видах спорта стрессовые реакции сопровождаются изменениями разнообразных функций и систем, одновременно вовлекаются гумораль-но-гормональные механизмы.

А. А. Виру (1970) и П. Кырге, М. С. Оке (1977) подтверждают данные Сельс о гипертрофии коры надпочечников при подобных стрессах. Такие же сведения приводят Yngle, Nezemi (1949), Hort (1951), И. А. Во-гаванова и И. А. Мотавкин (1975), А. А. Битючкова (1977). Увеличение количества митохондриального белка в надпочечниках обнаружили Merry (1975), А. А. Виру (1977). С другой стороны, под влиянием АК'ГГ происходит биогенез митохондрий и стероидогеиез (Nus-sdorfer, 1974). Кортикостероиды влияют на синтез белков, интенсивность воздействия АТФ на миозин, вызывают гипертрофию миокарда, изменяют функцию ионных насосов. А. А. Виру с соавт. (1977) разделяют мнение K.rauss, Каппе (1970), согласно которому щитовидная Железа играет более важную роль в гипертрофии мышц миокарда, чем кора надпочечников. Кроме того, в этих процессах участвует и соматотропин (Goldbery, 1962).

При спортивном стрессе, кроме АКТГ и кортикосте-Роидов, большое значение имеют и катехоламины. Так, "о мнению Г. Н. Кассиля, Э. Ш. Матлиной (1980) и Др., катехоламины участвуют в процессах гликогено-

4*

51



лиза и гликолиза, Л. Ф. Бережнов с соавт. (1974) ц блюдали при физической нагрузке одновременное вышение содержания глюкокортикоидов и катехолам нов у 70% обследованных подростков. Представля особый интерес исследования С- М. Ксенц с соав (1977), изучивших у собак динамику АКТГ и 11-ОКС крови, а также адреналина и норадреналина при бе на третбане. Содержание АКТГ на второй минуте g вышается, затем снижается, после прекращения бе снова значительно увеличивается (в течение 30 мин). К личество кортикостероидов в крови во время бега особенно после его прекращения снижается, hccmotj: па повышение АКТГ. Такое явление авторы объясняй захватом кортикостероидов тканями.

Динамика содержания адреналина и норадреналщ в крови иная. Во время бега их количество резко н растает. После прекращения бега количество адренал на явно увеличивается, тогда как норадреналина уменьшается до исходного уровня. Эти данные совн дают с нашими исследованиями, согласно которым nj стрессовых реакциях выделение катехоламинов и ко тнкостероидов повышается, однако динамика процесс характеризуется определенными закономерными вза моотношениями. Мы считаем, что в этом случае слсд^ ет различать две фазы стресса: во время первой, кат болической фазы усиленно выделяются катехоламин и тиреоидные гормоны, во время второй, анаболич кой — АКТГ и кортикостероиды. Не исключено, что зависимости от определенных условий усиливается выделение инсулина, половых гормонов, соматотропин Следует отметить, что не существует резкого разгра чения между фазами, поскольку стрессорный агент, е: особенности, интенсивность, длительность трудно опр делить. Динамика этих взаимоотношений подобна лученной при одиночных сокращениях мышц зубчат или гладкого тетануса. При помощи введения указ ных гормонов можно воспроизвести определенные о бенности стрессовых реакций. Поэтому мы считаем, АКТГ и кортикостероиды не могут быть стрессорны факторами. Обычно они вызывают анаболический э фект. С другой стороны, введение норадреналина, реналина, тиреоидных гормонов вызывает изменен: напоминающие естественное напряжение организ

52

Биологический и физиологический механизмы действия вышеуказанных гормонов объясняют разнообразие отрицательных и положительных последствий стресса.



Вообще можно считать, что выделения больших количеств катехоламинов и тиреоидных гормонов очень вредны для организма, АКТГ и кортикостероидов — наоборот, полезны.

После многократных оборонительных реакций или бега на третбане возбуждение распространяется в гипоталамус от кортико-лимбических структур. В дальнейшем оно передается через ретикулярную и симпатическую систему в мозговую часть надпочечников, что вызывает выделение большого количества катехоламинов. Действие катехоламинов двоякое: с одной стороны, они активизируют периферические системы (мышечную, сердечно-сосудистую и т. д.), с другой — через обратные связи действуют на ретикулярную формацию, гипоталамус, кортико-лимбические структуры. По такому физиологическому кругу прогрессивно нарастает деятельность гипоталамо-симпатоадреналовой системы. Это объясняет некоторые аспекты эмоционального стресса у человека и даже видовые поведенческие реакции, начиная от некоторых видов хищных рептилий и птпц до человекообразных обезьян.

Во второй фазе стресса восстанавливаются запасы энергии и гомеостаз. При спортивном стрессе выделение кортикостероидов обеспечивает усиление белкового син-теза в скелетных мышцах, в мышце сердца и т. д. Вообще для тренировки характерны гипертрофические изменения. То же самое считают А. А. Виру с соавт. (1977), Н. Н. Яковлев с соавт. (1977).

Спортивный стресс и лечебная физкультура тесно связаны. Они оказывают положительный лечебный и профилактический эффекты. Кортикостероиды влияют на тимико-лимфатический аппарат, активизируя фагоцитоз и тем самым осуществляя антивоспалительное действие. Это объясняет лечебное действие физкультуры. Необходимо еще выяснить, почему спортивный и физиологический стрессы сопровождаются в большинстве случаев положительными эмоциями. Известно, что спортивные упражнения развлекают человека. Его нервная система отдыхает, кроме того, они оказывают большое

53
положительное влияние на общее состояние оргашт Однако такие представления не полностью раскрывай механизм положительных эмоций, которые встречают! и при трудовых процессах. Напомним, что у многих bi дов животных наблюдаются игрательныс рефлекс! которые сопровождаются положительными эмоция» Не исключено,' что при спортивных упражнениях влекаются зоны «удовольствия» в гипоталамо-лимби ских структурах (Б. В. Игнатов, 1950). Определен* роль при этом играют холинергические и серотошшс гические структуры гипоталамуса, но большое значен] вероятно, имеют и иорадреналиновые нейроны, а таи структуры, выделяющие норадреналин (Э. Гельгор 1969).

6.11. СТРЕСС И МЕХАНИЗМ ТРЕНИРОВАННОСТИ

Общепринято, что изменение функций организ^ при мышечной нагрузке протекает подобно стрсссово реакции. Накоплены многочисленные наблюдения] влиянии различных видов мышечной нагрузки на тр нировку функции организма, особенно скелетных и се дечной мышц, органов дыхания и др. Очень цент данные об изменениях обменных процессов в результ те тренировки получены экспериментально. Из наши предыдущих работ следует, что изучение стрессовь реакций при мышечной нагрузке может раскрыть не| торые механизмы тренированности (М. С. Кахаи| Н. Н. Баранов, 1979).

Нет сомнения, что нервная система играет важн| шую роль в процессах тренированности. Известно, безусловные и условные двигательные, тонические, мС жечковые, предстартовые, стартовые рефлексы разнос разны. Эмоциональные и вегетативные реакции ватно развиваются и от них зависит степень тренир ванности. Вместе с тем изменения, происходящие организме, недостаточно изучены. Анализ электрофизг логических параметров при оборонительном стрессе казал, что десинхронизация ритма возникает в ко мозга и распространяется на лимбическую систем перегородку и гипоталамические центры. Нисход щие нервные импульсы охватывают ретикулярную фо$

54

,ацню и остальные отделы центральной нервной системы активизируют периферические органы, мышечную систему, дыхание, кровообращение. В дальнейшем об-пятная афферентация, информация об интенсивности процессов на периферии повышают или уменьшают активность центральных регуляторов. Общепринято, что И нисходящие и восходящие механизмы сочетаются с нейрогормональнымй и гормональными факторами. Так, большое значение придается уровню активности над-Почечннков, выделяющих катехоламины и кортикосте-роиды, которые влияют на нервную систему и на периферические органы. Вместе с тем, по данным Кор-пег (1967), Berdanier (1972), В. А. Руссин (1977), адре-налэктомированные животные сохраняют в определенной мере способность приспосабливаться к повторяющимся физическим нагрузкам, но достигнутая адаптация не осуществляется полноценно. Tipton (1972) показал, что у этих животных при тренировке содержание гликогена в мышцах не увеличивается. А. А. Виру (1976) после введения дексаметазона за два часа до тренировочных нагрузок наблюдал неполноценное развертывание механизма общей адаптации и отсутствие индукции белкового синтеза. Однако многие работы показали, что дексаметазон влияет не только на гипоталамус, но и на кору надпочечников и гипофиз. Под влиянием дексаметазона в передней доле гипофиза снижаются синтез АКТГ, стероидогенез, синтез тиреотроп-ного гормона, в гипоталамусе не образуется кортико-либерин.



Согласно Селье (1950), у гинофизэктомированных животных при выполнении повторяющихся физических нагрузок наступает быстрое истощение. Tipton et al. (1968, 1971, 1972) показали, что гипофизэктомия предотвращала гипертрофию сердца в процессе тренировки, прочность же сухожилий не увеличивалась. В то же время введение кортикотропина или соматотропина оказалось неэффективным. Goldberg (1967) пришел к выводу, что соматотропин необходим для возрастной гипертрофии мышц, но не для гипертрофии мышц, обусловленной тренировкой. Golmik, Lanuzze (1975) обнаружили повышение количества сукцинатдегидрогеназы и митохоидриального белка в скелетных мышцах гипо-

55


следующая страница >>